Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease.
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Christa
Meisinger
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Narisu
Narisu
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Tuomo VM
Nieminen
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Isleifur
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Palotie
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Theodore
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Pouta
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Reilly
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Paul M
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Elizabeth H
Young
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Zhao
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Linda S
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Stefania
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Bennett
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Murielle
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Dorret I
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Ingrid B
Borecki
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Bornstein
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Pascal
Bovet
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Aravinda
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John C
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Yii-Der Ida
Chen
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Collins
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Richard S
Cooper
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Danesh
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George
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Ulf
de Faire
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Alan B
Feranil
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Luigi
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Gieger
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Leif C
Groop
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G Kees
Hovingh
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Chao Agnes
Hsiung
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Steve E
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Steven C
Hunt
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Kristian
Hveem
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Carlos
Iribarren
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Marjo-Riitta
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Winfried
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Munroe
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Inger
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Pedersen
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Chris
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Jackie F
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Bruce M
Psaty
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Thomas
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Rainer
Rauramaa
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Veikko
Salomaa
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Dharambir K
Sanghera
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Peter EH
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Wayne H-H
Sheu
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Alan R
Shuldiner
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Agneta
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Spector
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Kari
Stefansson
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Bamidele O
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Elena
Tremoli
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Jaakko
Tuomilehto
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Peter
Vollenweider
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Wallentin
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Nicholas J
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David
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Eric
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Paul W
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Samuli
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Cupples
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Manjinder S
Sandhu
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Michael
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Deloukas
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Karen L
Mohlke
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Erik
Ingelsson
;
Goncalo R
Abecasis
;
Mark J
Daly
;
Benjamin M
Neale
;
Sekar
Kathiresan
;
(2013)
Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease.
NATURE GENETICS, 45 (11).
pp. 1345-1352.
ISSN 1061-4036
DOI: 10.1038/ng.2795
;
John JP
Kastelein
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Kay-Tee
Khaw
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Eric
Kim
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Norman
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Pirjo
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Kumari
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(2013)
Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease.
NATURE GENETICS, 45 (11).
pp. 1345-1352.
ISSN 1061-4036
DOI: 10.1038/ng.2795
Triglycerides are transported in plasma by specific triglyceride-rich lipoproteins; in epidemiological studies, increased triglyceride levels correlate with higher risk for coronary artery disease (CAD). However, it is unclear whether this association reflects causal processes. We used 185 common variants recently mapped for plasma lipids (P < 5 × 10(-8) for each) to examine the role of triglycerides in risk for CAD. First, we highlight loci associated with both low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and triglyceride levels, and we show that the direction and magnitude of the associations with both traits are factors in determining CAD risk. Second, we consider loci with only a strong association with triglycerides and show that these loci are also associated with CAD. Finally, in a model accounting for effects on LDL-C and/or high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) levels, the strength of a polymorphism's effect on triglyceride levels is correlated with the magnitude of its effect on CAD risk. These results suggest that triglyceride-rich lipoproteins causally influence risk for CAD.
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